Avance histórico contra la artrosis: descubren cómo regenerar el cartílago y evitar prótesis articulares
Un estudio liderado por la Universidad de Stanford identificó el mecanismo molecular detrás del desgaste del cartílago y logró revertirlo de forma experimental. El hallazgo abre la puerta a futuros tratamientos farmacológicos capaces de frenar la artrosis y reducir la necesidad de cirugías de reemplazo articular.
La artrosis es una de las enfermedades más extendidas a nivel global: afecta a aproximadamente una de cada cinco personas adultas y representa un enorme desafío para los sistemas de salud.
En la actualidad, los tratamientos disponibles se limitan a aliviar el dolor y la inflamación o, en estadios avanzados, a recurrir al reemplazo quirúrgico de la articulación mediante prótesis.
La falta de un medicamento capaz de frenar o revertir el daño del cartílago convierte a esta patología en una de las más frecuentes, incapacitantes y costosas dentro de las enfermedades osteoarticulares. En este contexto, un hallazgo científico reciente abre una puerta que hasta ahora parecía cerrada.
Un descubrimiento clave para combatir la artrosis
Un equipo internacional liderado por la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford logró identificar el mecanismo molecular que desencadena la degradación del cartílago articular y, a partir de allí, desarrollar una intervención experimental que permitió regenerar este tejido tanto en modelos animales como en muestras humanas.
Los resultados del estudio fueron publicados en la prestigiosa revista Science y podrían sentar las bases para futuras terapias farmacológicas que eviten la necesidad de cirugías de reemplazo articular.
El deterioro progresivo del cartílago es el principal responsable del dolor, la inflamación y la pérdida de movilidad características de la artrosis. Con el tiempo, el desgaste del tejido protector entre los huesos provoca fricción, rigidez y un impacto directo en la calidad de vida de quienes la padecen.
Según explicaron los investigadores de Stanford Medicine, hasta el momento no existen fármacos capaces de detener la progresión de la enfermedad ni de estimular la reparación del cartílago dañado.
Proteína PGDH, el descubrimiento clave
El avance clave del estudio fue la identificación de una proteína llamada 15-PGDH como uno de los factores centrales en el proceso degenerativo. La investigación, encabezada por Helen Blau, profesora de microbiología e inmunología en Stanford, reveló que esta proteína —a la que denominaron “gerozima” por su vínculo con el envejecimiento— se acumula con el paso del tiempo en el cartílago articular. En ratones envejecidos, su concentración resultó ser el doble que en ejemplares jóvenes, un fenómeno que también se asocia al desarrollo de la artrosis.
Estudios previos del mismo grupo ya habían relacionado la 15-PGDH con procesos degenerativos en otros tejidos, como músculos y neuronas. En el cartílago, su acción afecta la disponibilidad de prostaglandinas D2 y E2, moléculas fundamentales para la regeneración tisular. Al inhibir esta proteína, los científicos lograron no solo frenar el daño, sino también activar un proceso de reparación inesperado.
Los experimentos demostraron que, al bloquear la 15-PGDH, los propios condrocitos —las células maduras del cartílago— modificaron su comportamiento y recuperaron patrones de expresión genética similares a los de un tejido más joven.
Este hallazgo es particularmente relevante porque muestra que la regeneración del cartílago puede lograrse sin recurrir a células madre, algo que hasta ahora no se había conseguido en este tipo de tejido.
Cómo se llevó a cabo el estudio
En pruebas preclínicas, el equipo administró un inhibidor de la proteína tanto de forma sistémica como directamente en las articulaciones de ratones mayores y en modelos con lesiones articulares.
Los resultados mostraron una regeneración visible del cartílago hialino, con recuperación del grosor y una mejora notable en la movilidad. Además, en muestras humanas obtenidas durante cirugías de reemplazo de rodilla, la exposición al fármaco durante una semana evidenció signos claros de reparación y una reducción de los genes asociados a la degradación del tejido.
Aunque la aplicación clínica todavía es experimental, los ensayos de Fase I ya demostraron que el inhibidor es seguro en humanos. De confirmarse su eficacia en estudios específicos sobre artrosis, este descubrimiento podría transformar el tratamiento de la enfermedad y ofrecer una alternativa real a las prótesis, con la posibilidad de regenerar el cartílago directamente en la articulación dañada.
